Nefiracetam-jauhevoi parantaa kognitiivisia kykyjä ja estää oppimisen ja muistin vaurioita sen vaikutuksesta aivokuoreen. Sillä ei ole muskariinireseptoriagonistien ja antagonistien ominaisuuksia eikä se estä asetyylikoliiniesteraasin aktiivisuutta. Siksi sen unohtamisen ja muistia parantava vaikutus ilmenee parantamalla asetyylikoliinin vapautumista aivokuoressa. Kolinergisen hermon normaali toiminta riippuu glutamatergisen hermon innervaatiosta, joka voi riippua leirin proteiinikinaasista Ca2 + -kanavan aktiivisuuden parantamiseksi ja asetyylikoliinin vapautumisen parantamiseksi. Kliinisten tutkimusten tiedot viittaavat siihen, ettäraaka-aine Nefiracetamsaattaa parantaa tunnistustoimintaa ja neuroprotektiota. Samalla se osoittaa myös epilepsialääkettä.
Alzheimerin taudista on lisätietoa.
Viimeisten kahden tai kolmen vuosikymmenen aikana Alzheimerin tautia (AD) koskeva tutkimus on tullut yhä syvällisemmäksi. Ihmiset parantavat edelleen ymmärrystään siitä. Monien apututkimusten, erityisesti aivo-selkäydinnesteen merkkiaineiden ja kuvantamistutkimusmenetelmien, edistyminen on parantanut tehokkaasti AD-diagnoosin tarkkuutta. Hoidon osalta ihmiset kiinnittävät myös enemmän huomiota AD: n erilaisiin yhdistettyihin oireisiin ja pyrkivät parantamaan potilaiden elämänlaatua.
Monien tutkimusten perusteella on julkaistu monia AD: hen liittyviä diagnoosi- ja hoito-ohjeita kotimaassa ja ulkomailla, erityisesti Euroopan neurologian yhdistyksen vuonna 2010 julkaisemat ohjeet mainosten diagnosoinnista ja hoidosta sekä Kiinan lääketieteellisen yhdistyksen vuonna 2010 antamat dementian diagnosointia ja hoitoa koskevat ohjeet, Ja diagnostiset kriteerit AD: lle (nia-aa-kriteerit), jotka kansallinen ikääntymisinstituutti (NIA) ja Alzheimerin yhdistys (AA) myönsivät vuonna 2011. Edellä mainittujen ohjeiden / diagnostisten kriteerien perusteella esittelemme lyhyesti AD: n standardoidun diagnoosin ja hoidon.
1. AD-diagnoosiprosessi
1.1 tehdä selväksi dementian diagnoosin. Potilaille, joilla on vakava kognitiivinen vajaatoiminta, meidän on ensin määritettävä dementian diagnoosi. Dementia on eräänlainen oireyhtymä. Kun potilailla on kognitiivisia tai henkisiä oireita ja ne täyttävät seuraavat ominaisuudet, dementian diagnoosia voidaan harkita.
(1) Potilaan oireet vaikuttavat heidän jokapäiväiseen työhönsä ja elämäänsä.
(2) Kognitiivinen taso ja toiminta laskivat verrattuna ennen alkamista vallinneeseen tasoon.
(3) Delirium ja muut mielenterveyden sairaudet (kuten masennus) jätettiin soveltamisalan ulkopuolelle.
(4) Sairaushistorian ja objektiivisen kognitiivisen tutkimuksen perusteella potilaalla katsottiin olevan kognitiivinen vajaatoiminta.
(5) Seuraavilla kognitiivisilla osa-alueilla ja henkisillä oireilla on vähintään kaksi vammaa: 1) kyky oppia ja muistaa uutta tietoa; 2) toimeenpaneva tehtävä; 3) Visuospatiaalinen kyky; 4) Kielitoiminto; (5) On olemassa henkisiä oireita, kuten persoonallisuus ja epänormaali käyttäytyminen.
1.2 AD: n diagnoosin määrittämisen ja dementian diagnoosin selventämisen jälkeen on tarpeen määrittää dementian etiologiaa edelleen sairaushistorian, fyysisen tutkimuksen, neurologisen tutkimuksen, neuropsykologisen arvioinnin, laboratorio- ja kuvantamistutkimuksen mukaan ja kiinnittää erityistä huomiota joidenkin hoidettavien sairauksien poissulkemiseen.
Nykyisessä sairaushistoriassa olisi kiinnitettävä huomiota siihen, mitkä kognitiiviset alueet vahingoittuvat, taudin kehittyminen, vaikutus päivittäiseen työhön ja elämään ja siihen liittyvä ei-konggnitiivinen vajaatoiminta. Koska dementiapotilailla on kognitiivinen heikkeneminen ja itsetuntemuksen puute, sisäpiiriläisten tulisi vahvistaa tai täydentää sairaushistoriaa mahdollisimman paljon.
Fyysisellä tutkimuksella on suuri arvo dementian etiologiselle diagnoosille. Yleinen ja neurologinen fyysinen tutkimus on suoritettava yksityiskohtaisesti, mikä on hyödyllistä erottaa mainos verisuonten dementiasta, Lewyn kehon dementiasta, progressiivisesta supranukleaarisesta halvauksesta ja muista dementiaa aiheuttavista sairauksista.
Neuropsykologisella arvioinnilla voidaan objektiivisesti arvioida, onko potilailla kognitiivinen heikkeneminen, kognitiivisen heikkenemisen ominaisuudet ja vakavuus sekä niihin liittyvät psykobehavioral-oireet. Se on tärkeä keino diagnosoida dementia.
Laboratoriotutkimus (kuten veri ja aivo-selkäydinneste) ja kuvantamistutkimus voivat auttaa selventämään dementian syytä. Aivo-selkäydinnesteen testi (a) β 42. Tau-proteiini, fosforyloitu tau-proteiini), aivojen rakenteellinen magneettikuvaus (MRI), fluorodeoksiglukoosin positroniemission tietokonetomografia (FDG-PET), PETA β Imaging, yhden fotonisäteilyn tietokonetomografia (SPECT) ja muut laboratorio- ja kuvantamistutkimukset ovat parantaneet AD-diagnoosin tarkkuutta.
Nia- aa- standardi jakaa ad-dementian diagnoosin todennäköiseen AD-dementiaan, todennäköiseen AD- dementiaan ja todennäköiseen tai todennäköiseen AD-dementiaan AD- patofysiologisilla markkereilla. Kaksi ensimmäistä soveltuvat lähes kaikkiin lääketieteellisiin laitoksiin, ja kolmas koskee terveyskeskuksia, jotka ovat suorittaneet mainoksiin liittyviä biomarkkeritutkimuksia. Tällä hetkellä sitä käytetään pääasiassa tieteelliseen tutkimukseen. Lisäksi mainittiin patofysiologian vahvistama ad-dementia.
1.2.1 todennäköinen AD-dementia voidaan diagnosoida todennäköiseksi AD-dementiaksi, jos se täyttää seuraavat keskeiset kliiniset kriteerit: 1) se täyttää edellä mainitut dementian diagnostiset kriteerit; (2) Taudin puhkeaminen on salakavala, ja oireet ilmenevät vähitellen muutaman kuukauden tai vuoden kuluessa; (3) Potilaan subjektiivinen raportti tai asiantuntevan henkilön havainto kognitiivisen heikkenemisen selkeän historian saamiseksi; (4) Sairaushistoriassa ja fyysisessä tutkimuksessa alkuperäisen ja näkyvimmän kognitiivisen verkkotunnuksen heikkeneminen on usein muistin heikkeneminen, ja lisäksi kognitiivisen verkkotunnuksen heikkenemisen olisi oltava olemassa; (5) Jos on näyttöä aivoverenkiertohäiriöstä, Lewyn kehon dementiasta, frontotemporaalisesta dementiasta ja muista sairauksista, ad-dementiaa ei pitäisi diagnosoida.
1.2.2 mahdollisella ad-dementialla on jokin seuraavista sairauksista, toisin sanoen se diagnosoidaan mahdolliseksi ad-dementiaksi: 1) taudin kulku ei ole tyypillinen ja täyttää edellä mainittujen kliinisten perusstandardien 1 ja 4 artiklan, mutta kognitiivinen heikkeneminen voi tapahtua äkillisesti tai sairaushistoria ei ole riittävän yksityiskohtainen tai todisteet objektiivisesta kognitiivisesta heikkenemisestä ovat riittämättömät; (2) Etiologia on epävarma ja täyttää (1) ~ (4) edellä mainitut AD: n keskeiset kliiniset kriteerit, mutta on näyttöä aivoverenkiertohäiriöstä, Lewyn kehon dementiasta ja muista sairauksista.
1.2.3 Ad-patofysiologisilla markkereilla mahdollisesti tai mahdollisella ad-dementialla on otettu käyttöön aivo-selkäydinneste- ja kuvantamismarkkereita edellä mainitun kliinisen diagnoosin perusteella.
Nia-aa-standardi jakaa nämä biomarkkerit kahteen luokkaan. (1) Aivot β Laskeuman merkki: aivo-selkäydinneste β 42 vähennys ja β Kuvantaminen. (2) Neuronaalisen vamman biomarkkerit: lisääntynyt tau-proteiini aivo-selkäydinnesteessä, FDG-PET: n ajallisen parietaalisen aivokuoren glukoosiaineenvaihdunnan väheneminen, tyvi-, mediaalisen tai lateraalisen ajallisen lohkon surkastuminen ja väliainealisen parietaalisen aivokuoren atrofia rakenteellisen magneettikuvauksen avulla.
1.2.4 patofysiologian vahvistama ad-dementia voidaan diagnosoida patofyysiologian vahvistamaksi ad-dementiaksi, jos potilas täyttää edellä mainitut ad-dementian kliiniset ja kognitiiviset kriteerit ja osoittaa AD-patologian olemassaolon neuropatologisella tutkimuksella.
Henkisen käyttäytymisen epänormaalien oireiden hoito mainoksessa
EFNS- ja APA-ohjeet henkisen käyttäytymisen epänormaalien oireiden (BPSD) ei-lääkehoidosta ehdottavat, että etsitään kannustimia BPSD: lle AD-potilailla, kuten onko heillä epämukavuutta elämässä, ympäristössä ja kehossa, korjata mahdolliset syyt ja ottaa ei-huumeiden hallinta (taso C).
Selektiiviset serotoniinin (5- HT) takaisinoton estäjät (SSRI) trisyklisten masennuslääkkeiden sijaan voivat täydentää AD-patologian aiheuttamaa 5- HT: n vähenemistä ja parantaa masennukseen liittyviä neuropsykiatrisia oireita, kuten aggressiota, ahdistusta, apatiaa ja mielenterveyden häiriöitä, perinteisillä trisyklisillä masennuslääkkeillä (kuten amitriptyliinillä ja imipramiinilla) on antikolinergisiä haittavaikutuksia ja niitä tulisi välttää.
Psykoosilääkkeet voivat kontrolloida BPSD: tä AD- potilailla, mutta niiden haittavaikutukset ovat suuria ja niitä tulee käyttää pienessä määrin lyhytaikaista, kun niitä on käytettävä. Epätyypillisten psykoosilääkkeiden, kuten aripipratsolin, ketiapiinin, olantsapiinin ja risperidonin, haittavaikutuksia ovat: kuoleman riskin lisääminen Sydän- ja aivoverenkiertohäiriöt, viivästyneet liikehäiriöt, painonnousu, diabetes, liiallinen sedaatio, sekavuus ja kognitiivisen toiminnan heikkeneminen. Siksi tällaisten lääkkeiden käytössä on noudatettava varovaisuutta, on annettava pienin tehokas annos ja ilmoitettava psykoosilääkkeiden mahdollisista hyödyistä ja riskeistä potilaille ja heidän perheilleen, erityisesti kuolemanriskistä. Ei ole näyttöä siitä, että perinteiset psykoosilääkkeet olisivat turvallisempia kuin epätyypilliset psykoosilääkkeet aivohalvauksen tai kuoleman riskissä, perinteisillä lääkkeillä ei ole selvää näyttöä ja niillä on suurempia haittavaikutuksia (taso B).
Bentsodiatsepiineilla voi olla tietty vaikutus AD- potilaiden ahdistuneisuusoireisiin. APA- ohjeissa uskotaan, että bentsodiatsepiineilla on enemmän haittavaikutuksia ja vähemmän etuja kuin psykoosilääkkeillä. Niitä käytetään vain satunnaisesti potilailla, joilla on jonkin verran ärsytystä tai ahdistusta, ja pitkäaikaista käyttöä on vältettävä. Bentsodiatsepiinien haittavaikutuksia ovat liiallinen sedaatio, lisääntynyt putoaminen, hengityslamaa Kognitiivisen toiminnan heikkeneminen, delirium ja lisääntynyt masennuksen riski. Loratsepaamilla ja oksatsepaamilla ei ole aktiivisia metaboliitteja, ja niiden vaikutukset ovat parempia kuin lääkkeillä, joilla on pidempi puoliintumisaika (diatsepaami tai klonatsepaami), kun taas lyhytvaikutteiset lääkkeet ovat alttiimpia kaatumisille ja lonkkamurtumille. Bentsodiatsepiiniriippuvuus on myös huomionarvoinen riski.
APA- ohjeet emotionaalisten stabilointiaineiden käyttöön huomauttavat, että pieniannoksisen karbamatsepiinin käytöllä on kohtalaisia etuja potilaille, joilla on AD-provosoivia oireita. Karbamatsepiinia ei suositella tavanomaiseksi lääkkeeksi dementiapotilaille. Kun psykoosilääkkeet ovat tehottomia, karbamatsepiinia ja valproaattia voidaan harkita. EFNS-ohjeet viittaavat siihen, että karbamatsepiini voi olla hyödyllinen aggressiivisessa käyttäytymisessä, mutta useimmat valproiinihappotestit ovat negatiivisia. Kliinisessä käytännössä kirjoittaja havaitsi, että joillakin AD-potilailla on ajallinen lohkoepidepsia, joka ilmenee kliinisesti henkisinä ja käyttäytymisoireina. Ajallinen lohkoepidepsia on helppo diagnosoida väärin, koska AD. karbamatsepiinin henkiset oireet voivat hallita henkisiä ja käyttäytymishäiriöitä, jotka johtuvat ajallisen lohkon epilepsiasta joillakin potilailla, kun taas se voi tehokkaasti hallita ei-aikalohkon epilepsian aiheuttamia henkisiä ja käyttäytymisoireita muilla potilailla.
Unihäiriöiden hoitoa koskevissa ohjeissa uskotaan, että ei-bentsodiatsepiinien, kuten trazodonenin, tsolpideemin tai tsaleplonin, tehosta AD- potilaiden unihäiriöiden hoidossa on vain vähän tietoa, jota voidaan hoitaa yksilöllisesti yhdessä potilaiden kliinisen vaikutuksen kanssa. Bentsodiatsepiinien käyttöä tai vain lyhytaikaista käyttöä ei suositella niiden haittavaikutusten vuoksi. Difenhydramiinia ei suositella sen antikolinergisen vaikutuksen vuoksi. Psykoosilääkkeitä ei saa käyttää vain unihäiriöiden hoitoon.
Muut Alzheimerin taudin apuvälineet
Ei- steroidisia tulehduskipulääkkeitä ( NSAID), kuten aspiriinia, ei käytetä AD: n (taso a) hoidossa, mutta niitä voidaan käyttää AD- potilailla, joilla on muita käyttöaiheita (kuten sydän - ja verisuonitapahtumien ehkäisy). AD- potilailla oli ilmeisiä immuuni- inflammatorisia reaktioita seniiliplakkien ympärillä, kuten T- lymfosyytti-infiltraatio, sytokiinien esiintyminen, komplementti ja immuunivasteeseen liittyvät proteiinit, mutta tätä ilmiötä ei löydetty ikään sopivasta terveestä verrokkiryhmästä. APA: n ohjeissa huomautetaan, että pelkästään tulehduskipulääkkeiden, kuten aspiriinin, kliininen tutkimus ei ole osoittanut, että sillä olisi perusta AD: n hoidolle, mutta aspiriinia suositellaan kontrolloitaessa AD: n riskitekijöitä, kuten verenpainetautia, hyperlipidemiaa ja aivohalvausta.
Antioksidanteilla yksin ei ole tehokasta perustaa AD: n hoitoon, ja oksidatiivinen stressivaste kasvaa β Amyloidi (a) β) Neurotoksiset vaikutukset, antioksidantit voivat suojata neuroneja β indusoidulta neurotoksisuudelta. Esimerkiksi Ginkgo biloba -valmiste, E-vitamiini ja selegiliini, ohjeissa huomautetaan, että ei ole perusteita osoittaa, että antioksidanttien käyttö yksin voi hyödyttää ad-potilaita. On suositeltavaa, että E-vitamiinia ei pitäisi käyttää AD: n (taso a) hoidossa.
Älykkyyttä edistävien lääkkeiden tehokkuus ja turvallisuus AD: n hoidossa ovat epävarmoja (taso a). Älykkyyttä edistäviä lääkkeitä ovat aivojen metaboliset aktivaattorit (mesylaatin torajyväseos, kuten dihydro-torajyvä, nicergoliini jne.) ja pyrrolidonijohdannaiset (piracetaami, aniracetaami,Nefiracetam, koluracetaami). Torajyväalkaloidit voivat parantaa aivosolujen aineenvaihduntaa, lisätä hapenottokyvyn ja glukoosin roolia aivosoluilla, ravitsevat hermosoluja ja edistävät välittäjäaineiden siirtymistä kognitiivisen toiminnan parantamiseksi. Pyrrolidonijohdannaiset voivat lisätä aivojen metabolista toimintaa, ja niiden päämekanismi on vaikuttaa presynaptisiin kalvoionikanaviin neurotransmissiossa. Parantamalla hermosolujen potentiaalisista riippuvaisten kalsiumkanavien virtaa kalsiumionien saanti paranee neurotransmitterien vapautumisen edistämiseksi. Ohjeissa ei suositella näiden lääkkeiden rutiinikäyttöä, mutta niissä huomautetaan myös, että lääkärit käyttävät niitä usein selektiivisissä potilailla tai adjuvanttihoidossa, koska niiden tehokkuus ja turvallisuus ovat epävarmoja.
Adjuvanttihoidolla lääkkeillä aivojen verenkierron parantamiseksi AD- potilailla on ilmeinen aivojen verisuonten amyloidoosi (CAA) ja aivojen ateroskleroosi, mikä voi johtaa aivojen verisuonten ahtaumaan ja aivojen iskemiaan. Positroniemissiotomografia (PET) ja yhden fotonipäästön tietokonetomografia (SPECT) ovat vahvistaneet ad-potilaiden aivoverenkierron perfuusion vähenemisen ilmiön, vaikka mikään ohjeista ei koske perinteisen kiinalaisen lääketieteen alaa, Mutta tällä hetkellä Kiinan perinteinen kiinalainen lääketiedeyhteisö tekee kuitenkin paljon tutkimusta mainoksen hoidosta perinteisellä kiinalaisella lääketieteellä aivojen verenkierron parantamiseksi, joka voi vähentää sekundaarisen aivo-iskemian aiheuttamia hermosolujen toiminnan vaurioita. Tarkat tulokset on tarkistettava kliinisesti.
Potilaat, joilla on lievä tai kohtalainen AD, voivat käyttää kognitiivista stimulaatiota tai kuntoutushoitoa (hyvien käytäntöjen viite). Ammatillinen kognitiivinen kuntoutusterapia voi parantaa potilaiden toimintaa ja vähentää hoidon tarvetta (taso B). Ohjeissa ehdotetaan, että sitä tulisi täydentää kuntoutushoidolla, mukaan lukien (1) stimulaatioon suuntautunut hoito, kuten virkistystoiminta, taideterapia, musiikkiterapia ja lemmikkiterapia. (2) Tunnekeskeinen hoito, eli tukeva psykoterapia auttaa lievittämään potilaiden toiminnan varhaista menetystä. (3) Takaisinvetohoidolla on tutkimustuki emotionaalisten ja käyttäytymisoireiden parantamiseksi. (4) Kognitiivinen terapia, kuten ontologian paikannus, kognitiivinen uudelleenkoulutus ja taitokoulutus erityisiin kognitiivisiin vikoihin, ei voi hyödyttää potilaita pitkään aikaan.
Nefiracetaamin kliininen käyttö
Nefiracetamlääketiedekäytetään aivoverenkiertohäiriöiden hoitoon. Se voi parantaa kognitiivisia kykyjä ja estää oppimisen ja muistin vaurioita sen vaikutuksesta aivokuoreen. Sillä ei ole muskariinireseptoriagonistien ja antagonistien ominaisuuksia eikä se estä asetyylikoliinientsyymin aktiivisuutta. Siksi sen unohtamisen ja muistia parantava vaikutus ilmenee parantamalla asetyylikoliinin vapautumista aivokuorissa